NAD+
500mg
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima crítica presente en todas las células vivas, esencial para la producción de energía mitocondrial, la activación de sirtuinas (proteínas asociadas a la longevidad) y la reparación del ADN dañado. Sus niveles intracelulares disminuyen progresivamente con la edad, contribuyendo al deterioro metabólico y al envejecimiento celular. Los protocolos de investigación con NAD+ exógeno o sus precursores (NMN, NR) han mostrado en modelos preclínicos potencial para restaurar la función mitocondrial, mejorar marcadores de salud metabólica y modular vías de longevidad. La presentación liofilizada de 500mg permite múltiples protocolos de administración parenteral en investigación.
Pureza
≥ 99%
Forma
Liofilizado
Contenido
500mg
Almacenamiento
2–8 °C
Investigación
NAD+: coenzima mitocondrial, sirtuinas y envejecimiento celular
10 min de lectura
El NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) sostiene buena parte del metabolismo energético y, a la vez, alimenta a las sirtuinas, las PARPs y CD38. Aquí repasamos qué hace dentro de la célula, por qué sus niveles bajan con la edad y qué lo ha vuelto un objeto de estudio recurrente en el envejecimiento celular.
¿Qué es NAD+?
El NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) es una coenzima que aparece en todas las células vivas y deriva de la vitamina B3 (niacina). Su tarea principal es servir de aceptor de electrones en las reacciones redox del metabolismo energético: al recibir electrones de sustratos oxidables (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) se reduce a NADH, y esos electrones viajan luego a la cadena mitocondrial de transporte de electrones, donde se sintetiza ATP. Pero su trabajo no termina ahí. El NAD+ es además sustrato obligado de tres clases de enzimas que regulan el metabolismo celular: las sirtuinas (SIRT1-7), las PARPs (poly-ADP-ribose polimerasas) y las CD38/CD157. Esa doble condición, metabólica y reguladora a la vez, lo coloca en el centro de la fisiología celular.
Sirtuinas: NAD+ y regulación epigenética
Las sirtuinas forman una familia de desacetilasas dependientes de NAD+ que gobiernan numerosos procesos celulares retirando grupos acetilo de residuos de lisina en sus proteínas diana. SIRT1, la más estudiada de todas, desacetila factores de transcripción como p53, FOXO, PGC-1α y NF-κB, y con ello modula las respuestas al estrés, el metabolismo mitocondrial y la inflamación. SIRT3, que reside en la mitocondria, regula la acetilación de enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria. Todo esto depende de cuánto NAD+ haya disponible dentro de la célula: cuando esos niveles caen, la actividad de las sirtuinas baja en la misma medida, y eso repercute en la función mitocondrial, la estabilidad del genoma y la homeostasis metabólica.
Declive de NAD+ con la edad
Numerosos estudios, tanto en modelos animales como en tejidos humanos, han registrado una caída progresiva del NAD+ intracelular a medida que el organismo envejece. En tejidos de alta demanda metabólica —hígado, músculo esquelético, cerebro— las concentraciones pueden bajar entre 40 y 50% entre la juventud adulta y la senectud. Se han propuesto varios mecanismos para explicarlo: el aumento de la actividad de CD38 (una NADasa) que acompaña a la inflamación crónica de la edad; la hiperactivación de las PARPs frente al daño creciente al ADN; y la pérdida de actividad de las enzimas que biosintetizan NAD+, en particular NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferasa), que cataliza el paso limitante de la vía de rescate del NAD+.
Consecuencias de la depleción de NAD+
Cuando el NAD+ intracelular escasea, las repercusiones se notan en todo el sistema. En la mitocondria cae la capacidad de sintetizar ATP, sube la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y se acumulan mitocondrias disfuncionales. En el núcleo, la menor actividad de las sirtuinas compromete la reparación del ADN y desordena la regulación epigenética. En el plano metabólico, el declive del NAD+ favorece la resistencia a la insulina, la pérdida de masa muscular y la acumulación de grasa visceral. La investigación ha documentado con detalle la correlación entre niveles bajos de NAD+ y los marcadores de senescencia celular, ese estado en el que las células dejan de proliferar pero siguen metabólicamente activas y liberando factores proinflamatorios.
Administración exógena de NAD+
Suplementar con NAD+ exógeno no es sencillo, porque la molécula intacta tiene una biodisponibilidad oral baja. La investigación ha probado varias rutas para sortear el problema: administrar precursores como el nicotinamida ribósido (NR) o el nicotinamida mononucleótido (NMN), que las células captan y convierten en NAD+ una vez dentro; inhibir CD38 para conservar el NAD+ que ya existe; y aplicar NAD+ por vía parenteral a dosis altas para saltarse las barreras de absorción oral. La formulación liofilizada de NAD+ —como la que ofrece Peptidos Plus a 500 mg por vial— viene en polvo estéril para reconstituir en investigación preclínica, de modo que el dinucleótido conserve su estabilidad hasta el momento de usarlo.
Consideraciones de estabilidad
En solución acuosa el NAD+ es bastante inestable: los enlaces fosfodiéster se hidrolizan y el anillo de nicotinamida se degrada. La forma liofilizada mantiene la estabilidad a -20 °C durante 24 meses o más. Una vez reconstituido con agua bacteriostática, conviene guardarlo refrigerado (4 °C) y emplearlo dentro de los 14 días para no perder actividad. La luz UV y las temperaturas elevadas aceleran mucho la degradación. Los protocolos de investigación habituales aconsejan preparar soluciones frescas para cada experimento siempre que sea posible, y comprobar la integridad del NAD+ por espectroscopia UV antes de los experimentos críticos.
Referencias
- Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. "Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence." Cell Metab. 2018;27(3):529-547.
- Verdin E. "NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration." Science. 2015;350(6265):1208-1213.
- Gomes AP, et al. "Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging." Cell. 2013;155(7):1624-1638.
- Yoshino J, Baur JA, Imai SI. "NAD+ intermediates: the biology and therapeutic potential of NMN and NR." Cell Metab. 2018;27(3):513-528.
- Camacho-Pereira J, et al. "CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism." Cell Metab. 2016;23(6):1127-1139.
Especificaciones
Certificado incluido
Cada lote viene con su certificado de análisis con pureza ≥ 99%.
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